期刊简介
中华医学会主办。本刊主要刊载神经医学的新理论、新进展、新技术、新业务等，内容涵盖神经外科、神经内科以及神经生物等基础神经科学领域。本刊设置的主要栏目有基础研究、临床研究、专家论坛、国际动态、短篇论著、经验交流、病例报告、综述等，目前已成为展示和共享我国神经科学领域学术成就和科研成果的重要载体和平台。杂志迄今已被美国《化学文摘（CA）》、俄罗斯《文摘杂志（AJ）》、《中文核心期刊要目总览》、《中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）》、《中国科学引文数据库》等国内外数据库和检索机构收录。
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首页>中华神经医学杂志
- 杂志名称：中华神经医学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1671-8925
- 国内刊号：11-5354/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国学术期刊(光盘版)全文收录期刊期刊收录：CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
Toll样受体4抑制剂TAK-242对Aβ25-35诱导PC12细胞毒性损伤的保护作用
马成永；林永忠；王淳；王前；刘艳芝；刘莹；葛宇松
关键词：Toll样受体4, TAK-242, 髓样分化因子88, β淀粉样蛋白25-35片段
摘要：目的 探讨Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242在β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导PC12细胞毒性损伤中的保护作用及机制. 方法 利用CCK-8法检测不同浓度Aβ25-35(0、10、20、30 μmol/L)作用PC12细胞24 h后的细胞存活率,以确定构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型的Aβ25-35浓度,同时进一步检测TAK-242预处理1h后该Aβ25-35浓度下的细胞存活率.将PC12细胞分为4组:正常对照组、Aβ处理组、TAK-242预处理组和TAK-242对照组.采用Hoechst33258染色检测各组细胞凋亡情况,采用酶联免疫反应吸附试验(ELISA)检测各组细胞培养基上清液中白介素-lβ(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,采用Western blotting检测各组细胞TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、IκB激酶复合体(IKKα/β)和核因子-κB(NF-κB)表达水平. 结果 20 μmol/L Aβ25-35作用PC12细胞24 h后的细胞存活率约为0 mol/L Aβ25-35组的50％,因此采用此浓度Aβ25-35构建AD细胞模型;并且经TAK-242预处理后,其细胞存活率较20 μmol/L Aβ25-35组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Hoechst 33258染色显示TAK-242预处理组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少.ELISA检测显示:与正常对照组相比,Aβ处理组IL-1β、TNF-α表达量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与Aβ处理组相比,TAK-242预处理组Ⅱ-1β、TNF-α表达量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测显示:与正常对照组相比,Aβ处理组TLR4、MyD88、IKKα/β和NF-κB蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与Aβ处理组相比,TAK-242预处理组TLR4、MyD88、iiKo/β和NF-κB蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 Aβ25-35可通过上调TLR4/MyD88信号通路蛋白表达,增加IL-1β、TNF-α释放,引起PC12细胞存活率下降,诱导细胞凋亡;TAK-242能通过负调控TLR4/MyD88信号通路,终减少炎性因子Ⅱ-1β、TNF-α分泌,抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞毒性作用.
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